研究发现T细胞功能耗竭和多样性丧失是新冠病毒肺炎重症发展的风险因素
时间：2020-03-31 02:07:08
栏目：养生
新冠肺炎(COVID-19)是由冠状病毒SARS-CoV-2传染引起的急性呼吸道流行症。患者初始症状多为发烧、乏力和干咳，并逐渐显现呼吸难题等严重示意。多数患者预后精巧，部门严宿疾例可显现急性呼吸拮据综合征或脓毒症休克，甚至灭亡。有研究表明，淋巴细胞削减症和细胞因子释放综合征是新冠肺炎的首要免疫学特征，“炎症风暴”或者是新冠肺炎患者突转重症的主要原因。是以，免疫系统在新冠肺炎重症成长中或者起到主要感化。图. 在外周血首要白细胞亚群数量（a）以及炎症介质浓度（b）的水平上，新冠肺炎引起的转变并不显着。然则传染者在T细胞的活化、调控和功能水平上与健康人存在显著差别，而且多种指标与疾病进展相关（c）。聚类剖析表明分歧的耗竭模式和功能模式是重症进展的首要特征（d）。收集剖析表明多功能CD4+T细胞削减和表达多种耗竭分子的CD8+ T细胞增加或者是新冠肺炎进展的主要身分（e）。层级聚类证实这些免疫学风险身分自力于岁数和根蒂性疾病，可以很好的区分健康人以及轻症和重症患者（f）。为认识新冠肺炎的要害免疫特征，为其诊断和治疗供应思路，中国科学院昆明动物研究所与云南省流行症专科病院合作，遵照医学伦理和规范采集16名新冠肺炎患者的外周血，检测了白细胞的多种免疫表型和功能特征。研究发现，除岁数和根蒂性疾病是新冠肺炎重症高危身分外，在免疫细胞的活化、调控和功能水平上，传染者与健康人存在显著差别，包罗血浆炎症介质sCD14浓度增加，CD4+ T细胞排泄IFN-γ、TNF-α和IL-2等功能分子的能力削弱，以及CD8+ T细胞表达Foxp3、TIGIT等调控分子的细胞比例增加。在对数据进行深度挖掘后，判定出CD4+ T细胞功能多样性伤害和以TIGIT为代表的免疫负调控分子在CD8+ T细胞过度表达引起的细胞功能耗竭或者是新冠肺炎重症成长的要害免疫风险身分。该研究为新冠肺炎的免疫治疗策略供应了线索。相关研究论文近日在线揭橥在免疫学期刊Cellular & Molecular Immunology (2020, https://doi.org/10.1038/s41423-020-0401-3)上。中科院昆明动物所博士郑宏毅和云南省流行症专科病院副主任技师张米为该文配合第一作者。昆明动物所研究员郑永唐和云南省流行症专科病院主任医师董兴齐为配合通信作者。
